Mikrodrug je ishemični infarkt ledvic

Opis zdravil za patološko anatomijo v lekciji 1.2

(To je poskusni opis, ne katedrala, nekatera zdravila morda ne bodo dovolj, saj opis prejšnjih let)

ZASEDANJE №1 ZGODOVINA ODDELKA PAT. ANATOMIJA MMA IME PO I. M. SECHENOVU

SEKCIJA № 2 Nekroza. APOPTOZA.

Elektronski difrakcijski vzorec № 20 ishemični infarkt vranice

Otekanje mitohondrijev z uničenjem grobnic, z nastankom usedlin kalcija na njih. Uničenje lizosomov.

Mikrodrug št. 7 nekroze epitelija proste bližnje in distalne kanalne kanale. BARVANJE HEMATOKSILIN EOSIN

Distalni proksimalni tubuli so ostali nespremenjeni. Epitel in glomeruli vsebujejo jedra. Citoplazma v koagulaciji, na nekaterih mestih homogena. Opaženo uničenje osnovne membrane (tubuloreksis). Opažamo kariopnozo, kariolizo, plazmeksis. Kapilare zanke glomerulov so brezkrvne in žile v možganski snovi v ledvicah so polne krvi.

Microdrug št. 6 ISHEMIČNI INFARCNI LJUD. BARVNI GEM. - EOZ.

Območje nekroze predstavljajo brezstrujne mase, obdane z območjem razmejitvenega vnetja, ki ga predstavljajo polnokrvne žile s razširjenimi lumni in polimorfonuklearnimi levkociti. V žarišču nekroze je struktura tkiva zlomljena, jedro ni obarvano, z znaki karioknoze, karioreksis in kariolizo.

Mikrodrug št. 8 NECROSIS LIFE FOLLICULES. KOTOVI (OKR. GEM.-EOZ.)

V središču folikla je določena homogena brezstrukturna masa. Na periferiji so posamezni limfociti majhne velikosti (v stanju karipoknoze). Obstaja veliko naključno razvrščenih formatnih grudic (karyorexis)

Mikropreparacija nekroze trebušne slinavke (okr. Gem-eoz.)

Glandularno tkivo predstavlja brezstrukturna masa, ki vsebuje eno jedro v sestavi kariopiknoze. Vsebnost kromatinskih grudic

Microdrug št. 215 ISHEMIJA V MIOKARDU. CHIC REAKCIJA.

Prisotnost glikogena - kardiomiociti - območja malin. Pomanjkanje glikogenskih svetlih območij.

Makrodrug ISHEMSKA INFARKT SPLENA

Oblika in dimenzije se ne spremenijo. Barva ni enakomerna - na splošno je rjavo rdeča, od vrat do obrobja telesa pa trak 1-2 cm svetlejše barve. Središče nekroze trikotne oblike, gosto konsistenco, osnova se obrne na kapsulo. Na kapsuli v območju infarkta - groba prekrivnost fibrina. Dr. C: Akutni ishemični infarkt vranice

Makrodrug INFARCTA MOŽGANA. FOCAL OF GREY.

Lezija se nahaja v okcipitalnem predelu leve poloble, sivkasta, nepravilne oblike, ohlapna. Pojavila se je zaradi tromba ali možganske žilne embolije.

Macrodrug GANGRENA FINGER FOOT

Suha gangrena. Črna tkanina (zaradi odlaganja železovega sulfida). Zmanjšan volumen, z dobro označenim območjem razmejitvenega vnetja.

Macrodrug GANGRENA

Gangrena je mokra. Zgoščena črevesna stena, otekla, ohlapna konsistenca, črna in rdeča. Serozna membrana je zatemnjena s prekrivki fibrina. Tromboza višje mezenterične arterije.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES

V l / u coni kazeozne (siraste) nekroze. Rumenkasto sive barve, gosta tekstura, razpada.

Makrodrug PETRIFIKATS V pljučih (pri tuberkulozi)

Okrogla oblika, belkasto siva barva, kamnita gostota (zaradi usedlin kalcija)

MIKROPREFARACIJA № 61. Ishemični ledvični infarkt

1. barvanje s hematoksilinom in eozinom

3. Na ozadju nespremenjenih delov ledvice je viden center trikotne oblike, v katerem so ohranjene le konture glomerulov in tubul. V celicah teh struktur ni jeder (karioliza), včasih je citoplazma v stanju lize, obstajajo rožnata področja, ki so brez organizma (nekrotični detritus). To je območje nekroze. Ločeno je od nespremenjenega tkiva z razmejitvenim območjem 9 v njem, polnimi krvnimi žilami in kopičenjem belih krvnih celic).

4. ishemični ledvični infarkt

5. tromboza, embolija, dolgotrajni krči, ateroskleroza ledvičnih arterij

MIKROPREFERACIJA № 62. Hemoragični pljučni infarkt

1. barvanje s hematoksilinom in eozinom

2. pljučno tkivo

3. žarišče nekroze v rdeči barvi. V septalnih celicah in epitelu alveolov ni jeder. Nekateri alveolarni septi so zlomljeni. Področje nekroze je infiltrirano z rdečimi krvnimi celicami. Okoli nekroze - obilice krvnih žil, akumulacije levkocitov in v lumenih alveol - proteinska tekočina. Številne veje pljučne arterije se trombozirajo.

4. hemoragični pljučni infarkt

5. tromboza, embolija

Mikropreparati št. 71. Krvavitev v možgane

1. barvanje s hematoksilinom in eozinom

2. možgansko tkivo

3. možgansko tkivo je oteklo. Mesto krvavitve je skupina rdečih krvnih celic v možganskem tkivu, ki se nahaja v obliki jezera okrog anatomsko nedotaknjenih žil (diapedemsko krvavitev). Arteriole z odebeljenimi stenami in znaki plazmoragije so vidni v območju žarišča krvavitve.

4. možgansko krvavitev

5. ateroskleroza, cerebralna žilna anevrizma, travma, GB

MIKRO-DROG št. 75. Maščobna embolija pljuč (barva Sudan III)

1. barvanje Sudan III

2. pljučno tkivo

3. interalveolarne pregrade so praktično nevidne. Svetlost posode se prekrije z svetlo oranžnimi maščobnimi emboli

4. maščobna pljučna embolija

5. zlomi cevnih kosti, zdrobitev podkožne maščobe, uporaba oljnih pripravkov v obliki intravenskih injekcij

MIKROPREPARACIJA št. 80. hiperplazija žleze endometrija

1.. hematoksilin in eozin

2. odsek materničnega tkiva (strganje endometrija)

3. Endometrij je odebeljen, ima številne podolgovate žleze, ki imajo zavitega kap. Ponekod se lumen žlez poveča in ima videz cist. Epitel žleze se razmnožuje, endometrijska stroma je bogata z celičnimi elementi.

4. Glandularna hiperplazija endometrija

5. razlogi - motnje delovanja jajčnikov, cista jajčnikov

Datum dodajanja: 2015-01-05; ogledov: 218 | Kršitev avtorskih pravic

Mikrodrug je ishemični infarkt vranice. Opis mikrodruge.

Hematoksilin-eozinsko barvanje

Pod majhnim povečanjem v mikroskopu je tkivo vranice v enem delu pripravka nekrotično in ima videz homogene brezstrukturne mase (detritus).

Tkanina v drugi del priprave običajne strukture. Razmejitvena črta je jasna, sestavljena iz limfoidnih akumulacij in žarišč krvavitve.

  • normalno tkivo vranice
  • mesto ishemične nekroze
  • razmejitvena črta

Ishemična mikroskopija z ledvičnim infarktom

Macrodrugs:

1. Ishemični ledvični infarkt

2. Ishemični infarkt vranice

3. Ishemični možganski infarkt

Mikropreparati:

1. Ishemični ledvični infarkt - v kortikalni plasti je viden majhen del klinaste oblike svetle barve, široka baza se razteza pod organsko kapsulo. V tem območju se izgubi značilna struktura, vidni so le konture glomerulov in tubulov, v njih pa ni jeder. To območje je omejeno z zdravim tkivom z razmejitvenim območjem s hiperemijo in infiltracijo levkocitov (priprava N5).

2 Ishemični ledvični infarkt s simptomi organiziranosti - ledvično tkivo z znaki neenakomerne pletore in distrofije. V tubulih ledvic, delih celic cevnega epitela brez jeder, je citoplazma zrnata in del glomerulov sklerozira. Obstaja mesto s popolno odsotnostjo jeder v tubulih in glomerulih ter znaki proliferacije vezivnega tkiva v tem mestu. Granulacijska gred je skoraj odsotna (zdravilo N7).

3 Organiziran ledvični infarkt (po infarktni nefrosklerozi- ledvično tkivo, v katerem je zaznana pletora, perivaskularna skleroza. Množica je zabeležena na veliki razdalji, vključno na območju Henlejevih zank in zbiralnih tubul. Obstaja območje, kjer so tubule odsotne, glomeruli so popolnoma sklerotični, z majhnim številom fibrocitov. V tem območju je glavno tkivo vezivno tkivo (pripravek N179).

4 Miokardni infarkt s simptomi začetne organizacije - na področju nekroze so mišične celice brez jeder (karioliza), v njih ni prečnega striženja, citoplazma je eozinofilna. Oko mrtvega mesta je vidna živahna proliferacija mladih celic vezivnega tkiva (fibroblasti, makrofagi), ki prodrejo v območje nekroze (priprava N162).

5 Ishemični možganski infarkt - med ostanki tkiva je veliko število celic s »penasto« citoplazmo makrofagi, ki resorbirajo produkte razgradnje tkiva (pripravek N172).

PROGRAMALNA KONTROLNA VPRAŠANJA:

1. Podajte definicijo "ishemija".

2. Navedite mehanizme razvoja arterijskih spazmov, ki vodijo v razvoj ishemije.

3. Navedite razlog za pretvorbo delujočih kapilar v plazmo in zaprto ishemijo.

4. Navedite vrste ishemije.

5. Navedite, kako se spreminja obseg krvi, ki teče skozi krvne žile med arterijsko (a), vensko (b) hiperemijo, ishemijo (c).

6. Navedite, kako se spremeni intrakapilarni tlak (a), gradient tlaka v kapilarah (b), lokalni hematokrit (c) med ishemijo.

7. Navedite vzroke za zmanjšanje žilnega lumena, ki ima za posledico ishemijo.

8. Navedite, kako se med ishemijo spremeni linearna (a), volumetrična (b) hitrost pretoka krvi in ​​površina prečnega prereza (c).

9. Navedite glavno (a) in vodilno (b) patogenezo v mehanizmu ishemije.

10. Navedite, kako se spreminja število zaprtih kapilar med arterijsko hiperemijo (a) in ishemijo (b).

11. Navedite, kakšne razmere prispevajo k razvoju ishemije.

12. Navedite, kako se spreminja število delujočih kapilar med arterijsko hiperemijo (a) in ishemijo (b).

13. Navedite, kako se razmerje izkoristka kisika spremeni z arterijsko (a), vensko (b) hiperemijo, ishemijo (c).

14. Navedite, kateri dejavniki določajo mikroreološke lastnosti krvi.

15. Navedite, kateri dejavniki določajo hitrost pretoka krvi v mikrovisah.

16. Navedite patogenetske poti okvare mikrocirkulacije.

17. Navedite morfofunkcionalne vrste krvnih žil.

18. Navedite, kateri dejavniki določajo strukturo pretoka krvi v mikrovisah.

1. Ishemija je značilen patološki proces, za katerega je značilno zmanjšanje prekrvljenosti organa ali tkiva z arterijsko krvjo zaradi kršitve njegovega dotoka.

2. a) zunajcelične, b) membrane, c) znotrajcelične

3. a) zmanjšanje intrakapilarnega tlaka, b) zmanjšanje lokalnega hematokrita

4. a) angiospastični, b) obturativni, c) kompresijski, d) zaradi prerazporeditve krvi

5. a) poveča, b) zmanjša, c) zmanjša

6. a) zmanjša, b) zmanjša, c) zmanjša

7. a) angiospasm, b) tromboza, c) embolija, d) sklerotične spremembe žilne stene, e) kompresija vodilne arterije

8. a) zmanjša, b) zmanjša, c) zmanjša

9. a) težave s pretokom arterijske krvi, b) hipoksija

10. a) zmanjša, b) poveča

11. a) povečanje odpornosti na pretok krvi v nadledvičnih arterijah, b) pomanjkanje ali odsotnost kolateralne cirkulacije

12. a) povečanje, b) zmanjšanje

13. a) zmanjšanje, b) povečanje, c) povečanje

14. a) lokalni hematokrit, b) deformabilnost eritrocitov, c) struktura pretoka krvi, d) agregacija eritrocitov

15. a) gradient tlaka v kapilarah, b) presečno območje kapilar, c) viskoznost krvi, d) periferna žilna upornost

16. a) intravaskularne motnje, b) poškodbe žilne stene, c) ekstravaskularne motnje

17. a) krvne žile, b) krvne žile, c) presnovne žile, d) ranžirne žile, e) kapacitivne krvne žile;

18. a) premer plovila, b) hitrost pretoka krvi, c) lokalni hematokrit, d) oblika eritrocita, e) usmerjenost eritrocitov v pretoku krvi

SESIJA 12 Tromboza. Embolija

CILJ PREDMETA: proučiti vzroke, patogenezo, vrste, morfologijo, izide in pomen za nastanek tromba in embolijo. Eksperimentalno razmnožite nastanek rdečih in belih krvnih strdkov, krvavitev in trombozo maščob.

VPRAŠANJA ZA USPOSABLJANJE:

1. Kaj je tromboza? Pogoji pojavljanja. Faze tromboze. Morfologija tromba. Mehanizem razvoja nekaterih vrst krvnih strdkov.

2. Razlika med krvnim strdkom po posmrtnem zamahu krvi in ​​tromboembolusa. Izidi tromboze. Vrednost za telo.

3. Kaj je embolija? Razvrstitev embolov zaradi njihovega razvoja. Vrste embolij, odvisno od smeri gibanja embolije. Glavne smeri ortogradne embolije.

4. Izidi embolije. Vrednost embolije za telo.

Opis pripravkov patana

SEKCIJA № 2 Nekroza. APOPTOZA.

Elektronski difrakcijski vzorec № 20 ishemični infarkt vranice
Otekanje mitohondrijev z uničenjem grobnic, z nastankom usedlin kalcija na njih. Uničenje lizosomov.

Mikrodrug št. 7 nekroze epitelija proste bližnje in distalne kanalne kanale. BARVANJE HEMATOKSILIN EOSIN
Distalni proksimalni tubuli so ostali nespremenjeni. Epitel in glomeruli vsebujejo jedra. Citoplazma v koagulaciji, na nekaterih mestih homogena. Opaženo uničenje osnovne membrane (tubuloreksis). Opažamo kariopnozo, kariolizo, plazmeksis. Kapilare zanke glomerulov so brezkrvne in žile v možganski snovi v ledvicah so polne krvi.

Microdrug št. 6 ISHEMIČNI INFARCNI LJUD. BARVNI GEM. - EOS.
Območje nekroze predstavljajo brezstrujne mase, obdane z območjem razmejitvenega vnetja, ki ga predstavljajo polnokrvne žile s razširjenimi lumni in polimorfonuklearnimi levkociti. V žarišču nekroze je struktura tkiva zlomljena, jedro ni obarvano, z znaki karioknoze, karioreksis in kariolizo.

Mikrodrug št. 8 NECROSIS LIFE FOLLICULES. KOTOVI (OKR. GEM.-EOZ.)
V središču folikla je določena homogena brezstrukturna masa. Na periferiji so posamezni limfociti majhne velikosti (v stanju karipoknoze). Obstaja veliko naključno razvrščenih formatnih grudic (karyorexis)

Mikropreparacija nekroze trebušne slinavke (okr. Gem-eoz.)
Glandularno tkivo predstavlja brezstrukturna masa, ki vsebuje eno jedro v sestavi kariopiknoze. Vsebnost kromatinskih grudic

Microdrug št. 215 ISHEMIJA V MIOKARDU. CHIC REAKCIJA.
Prisotnost glikogena - kardiomiociti - območja malin. Pomanjkanje glikogenskih svetlih območij.

Makrodrug ISHEMSKA INFARKT SPLENA
Oblika in dimenzije se ne spremenijo. Barva ni enakomerna - na splošno je rjavo rdeča, od vrat do obrobja telesa pa trak 1-2 cm svetlejše barve. Središče nekroze trikotne oblike, gosto konsistenco, osnova se obrne na kapsulo. Na kapsuli v območju infarkta - groba prekrivnost fibrina. Dr. C: Akutni ishemični infarkt vranice

Makrodrug INFARCTA MOŽGANA. FOCAL OF GREY.
Lezija se nahaja v okcipitalnem predelu leve poloble, sivkasta, nepravilne oblike, ohlapna. Pojavila se je zaradi tromba ali možganske žilne embolije.

Macrodrug GANGRENA FINGER FOOT
Suha gangrena. Črna tkanina (zaradi odlaganja železovega sulfida). Zmanjšan volumen, z dobro označenim območjem razmejitvenega vnetja.

Macrodrug GANGRENA
Gangrena je mokra. Zgoščena črevesna stena, otekla, ohlapna konsistenca, črna in rdeča. Serozna membrana je zatemnjena s prekrivki fibrina. Tromboza višje mezenterične arterije.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES
V l / u coni kazeozne (siraste) nekroze. Rumenkasto sive barve, gosta tekstura, razpada.

Makrodrug PETRIFIKATS V pljučih (pri tuberkulozi)
Okrogla oblika, belkasto siva barva, kamnita gostota (zaradi usedlin kalcija)

Razlogi

Pojavnost ledvičnega infarkta lahko izzovete iz dveh razlogov: nenadna prekinitev prekrvitve in počasen pretok krvi z odsotnostjo povratnega odtoka.

Torej je napad razdeljen na naslednje vrste:

Glavni dejavnik, ki vpliva na razvoj hipoksije ledvic, je zamašitev ledvične žile s krvnimi strdki, ki se pojavijo kot posledica tromboze ali embolije. Najpogostejši vir embolij je parietalni tromb atrija ali prekata.

Srčni infarkt ledvic praviloma ni ločena bolezen, temveč se nanaša na zaplete srčnih in žilnih bolezni, kot so: t

  • atrijska fibrilacija;
  • infekcijska etiologija endokarditis;
  • ateroskleroza;
  • okvare srca;
  • miokardni infarkt;
  • kongestivno srčno popuščanje;
  • periarteritis nodosa.

Ledvični infarkt je lahko tudi zaplet operacije, angiografije ali angioplastike. Trombi se lahko tvorijo pri boleznih, kot so naraščajoča aortna tromboza, tromboflebitis, ateroskleroza, arteritis in tromboembolija.

Tudi vzrok krvnih strdkov je anemija srpastih celic in ruptura anevrizme, ki se nahaja na steni ene od ledvic. Nenormalen razvoj vezivnega tkiva na stenah arterije - fibromuskularna displazija - vodi do zamašitve posode.

Infarkt ledvic lahko povzroči sevanje ali kemoterapija, pa tudi nastali tumor, ki stisne najbližje žile in arterije ter s tem moti pretok krvi. Včasih srčni napad namerno povzroči zdravljenje ledvične onkologije ali lajšanje krvavitev, ki niso primerne za zdravljenje z zdravili.

Tudi vzrok za srčni napad postane zapora ledvične vene, zaradi katere je moten odtok krvi, se razvije hipoksija (kisikova stradanje) in začnejo nekrotični procesi. Mikrodrug takšnega hemoragičnega srčnega napada ledvice se razlikuje v temno rdeči barvi in ​​natančnih mejah.

Simptomi

Simptomi ledvičnega infarkta so odvisni od narave nekrotičnega procesa in obsega prizadetega območja.

Pri blokadi majhnih ali srednje velikih žil in smrti majhnega območja lahko pride do napada brez vidnih simptomov. Infarkt ledvic zaradi ablacije večjih žil, za katero je značilna bolečina v ledvenem delu ali zgornjem delu trebuha.

Opaženi so tudi naslednji simptomi:

  • mrzlica;
  • slabost z možnim bruhanjem;
  • visok krvni tlak;
  • telesna temperatura nad 38 ° C;
  • abdominalna nežnost.

Klinični potek ledvičnega srčnega napada se razlikuje glede na vrsto nekrotičnega napada. Če se patologija pojavi zaradi blokade vene, se simptomi postopoma povečujejo, vendar je njen potek veliko težji.

Venski tip srčnega napada se začne s palpitacijami, mrzlico, tesnobo in bolečino na območju prizadetega organa. Tudi ti simptomi so povezani z vročino in krvjo v urinu.

Včasih je prisotnost krvi v urinu tako bogata, da strdki preprečujejo normalno praznjenje mehurja.

Pri arterijski emboliji se simptomi hitro in močno povečajo.

Bolnik ima naslednje znake ledvičnega infarkta:

  • hude bolečine v ledvenem delu, ki segajo do dimelj in presredka;
  • slabost s bruhanjem;
  • napenjanje;
  • zvišanje krvnega tlaka.

Za hudo ledvično okvaro je značilno zmanjšanje izločanja urina in je nevarno zaradi zapletov, kot sta akutna odpoved ledvic in brazgotinjenje.

Diagnostika

Infarkt ledvic spada med številne redke bolezni, ki imajo nespecifične simptome. Pogosto je diagnoza napada močno ovirana, ker je srčni napad simptom manifestacije, podoben peritonitisu, ledvični koliki ali disekciji aortne aneurizme.

Za natančnost pacientove diagnoze je treba najprej temeljito opraviti intervju. Zelo pomembno je vedeti natančno lokacijo bolečine, njeno naravo in natančno kdaj se je začela. Izvedba začetnega pregleda in ankete je pomembna za bolnika o vseh obstoječih boleznih in zdravilih, ki jih vzame.

Če ima bolnik zasvojenost z drogami, potem je najverjetneje razvil specifičen endokarditis. Za odvisnike od drog je značilen ne le srčni tricuspidni ventil, temveč tudi drugi, vključno z boleznijo ledvic.

Pri raziskovalnih metodah so pomembni kazalci laboratorijskih in instrumentalnih študij. Pomembno vlogo ima diferencialna diagnoza, ki pomaga izključiti primerne za opis bolezni.

  • Za laboratorijske študije bolnik vzame kri in urin. Z infarktom v ledvicah bo splošni urinski test pokazal zvišane ravni beljakovin in prisotnost krvi. Proteinurija in hematurija sta lahko različno izražena, in ko sta zanemarjena, bosta vidna s sečem s prostim očesom.
  • Odkrivanje hematurije neznanega izvora je indikacija za uporabo cistoskopije. Samo s pomočjo te študije bo mogoče določiti, kateri organi so prizadeti in izključiti glomerulonefritis.
  • Rezultati splošnega krvnega testa bodo pokazali značilno zmerno levkocitozo. Biokemijska raziskovalna metoda bo pokazala povečanje hormonske laktat dehidrogenaze v urinu in serumu.
  • Macrodrug ledvični infarkt ima subkapsularno (poškodovano) površino trikotne oblike.
  • Preden začnete dajati bolnikom hemostatične droge ali antikoagulante, je potrebno izvesti koagulogram - krvni test, ki kaže na kakovost strjevanja krvi.
  • Ultrazvok ledvic;
  • Doppler sonografija;
  • računalniška tomografija;
  • MRI;
  • angiografijo.

Ultrazvok je potreben za identifikacijo patoloških sprememb v stenah telesa. Običajno so z ultrazvočnim necrotičnim žariščem in možnimi vnetnimi procesi jasno vidni.

Za natančnejšo diagnozo je predpisan dodatni CT ali MRI, ki lahko zlahka zazna le poškodovana območja ledvic, pa tudi prisotnost brazgotin.

Doppler sonografija je študija ledvičnih žil, ki omogoča preučitev mesta blokade in preprečitev možnosti ponovnega napada. S pomočjo angiografije je mogoče oceniti obseg poškodb ledvičnih arterij, vendar je zaradi določenih omejitev pogosto potrebno uporabiti diplopografijo.

Diferencialno diagnozo izvajamo s primerjavo in izključitvijo simptomov.

To je narejeno na naslednji način: v skladu z obstoječimi znaki bolezni so izbrane vse možne bolezni, poleg tega pa se z uporabo standardnih metod diagnoze izključi njihova morebitna prisotnost.

Diferencialna diagnoza se izvaja na naslednji način:

  • primarni pregled;
  • zbiranje podrobne zgodovine;
  • jemanje materiala za laboratorijske raziskave;
  • uporabo diagnostičnih metod strojne opreme.

To metodo pregleda izvajamo le s tistimi možnimi boleznimi, ki se skoraj povsem ujemajo z znaki manifestacije. Najpogosteje so takšne bolezni jetrna kolika in disekcija aneurizme aorte.

Zdravljenje ledvičnega infarkta

Ko bolnik vstopi v bolnišnico, je treba najprej začeti zdravljenje z lajšanjem bolečine. Nadalje se izvajajo vsi potrebni diagnostični postopki in po definiciji bolezni se začne terapija.

Simptomi in zdravljenje ledvičnega infarkta sta medsebojno povezani, saj zdravila ne smejo le ublažiti bolečine in se boriti proti glavnemu vzroku napada, ampak tudi odpraviti znake, povezane z boleznijo, in tako olajšati življenje bolniku.

Zdravljenje ledvičnega infarkta je sestavljeno iz več faz in je kompleksno.

Zdravljenje poteka v skladu z naslednjimi sestanki:

  • stroga prehrana;
  • počitek za posteljo;
  • jemanje zdravil;
  • restavracije in postopki;
  • angioplastika balona;
  • kirurški poseg (če je potrebno).

Najpogosteje se zateka k zdravstvenemu zdravljenju, v nekaterih primerih pa se lahko bolniku pokaže operacija:

  • Bolniku je predpisan strog počitek. Da bi se izognili ponovnemu zamašitvi arterije in trombogeneze, začnite dajati zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi.
  • Če je bil na ultrazvoku ali MRI najden velik tromb, potem se paralelno z antikoagulanti v prvih nekaj urah bolniku dajo na voljo sredstva za raztapljanje strdka.
  • V prisotnosti ishemične bolečine so indicirani narkotični analgetiki, saj so enostavna zdravila proti bolečinam v tem primeru neučinkovita.
  • V hematuriji je predpisana hemostatska terapija, ki se izvaja z natrijevim etamzilatom. Če je hematurija odsotna in ni minilo veliko časa od napada, je možna uporaba trombolitične streptokinaze. Ta zdravila so sposobna hitro obnoviti ledvice, vendar so kontraindicirana tudi z najmanjšo prisotnostjo krvi v urinu.
  • Za ponovno vzpostavitev strjevanja krvi se bolniku predpiše neposredno delujoči antikoagulant. Najpogosteje je to zdravilo Heparin, ki se uporablja tudi Clexane (enoksaparin natrij).
  • Sredstva se uvede ne več kot 3-krat na dan, začenši z velikim odmerkom in postopoma preidejo na najbolj minimalne. Neposredni antikoagulanti se lahko uporabljajo ne več kot 10 dni, nato pa jih je treba nadomestiti s peroralnimi zdravili.
  • Ne pozabite, da ne morete sodelovati pri samo-infarktnih ledvicah. Vse potrebno zdravniško in zeliščno zdravilo, kot tudi prehrane in rehabilitacijske postopke strogo predpiše zdravnik.
  • Kirurški poseg se izvede, če način raztapljanja krvnega strdka po nekaj urah sprejema ne prinese nobenega rezultata. Operacija je bila namenjena ponovni vzpostavitvi normalnega pretoka krvi z odstranitvijo embolija ali tromba.
  • Za normalizacijo ledvičnega pretoka krvi se pogosto zatečejo k balonsko angioplastiko. Postopek se izvaja skozi femoralno arterijo z vstavitvijo posebnega katetra z balonom na koncu, ki se pod rentgensko kontrolo pošlje v prizadeto arterijo in napihne, s čimer se stisne tromb.
  • Postopek angioplastike je možen šele po 2-3 urah po napadu. Če je preteklo veliko več časa in so na slikah že vidne nekrotične manifestacije, je ta metoda operacije kontraindicirana.

Preprečevanje

Najboljše preprečevanje ledvičnega infarkta je pravočasno zdravljenje bolezni, katere zaplet je ta bolezen.

Da bi se izognili aterosklerozi, morate spremljati raven holesterola v krvi. Za ljudi srednjih let je priporočljivo vsakih šest mesecev opraviti urinske in krvne preiskave, da bi lahko zgodaj prekinili razvoj bolezni.

Za preprečevanje vaskularnih patologij je treba slediti pravilni prehrani. Najbolje je, da opustimo maščobo in ocvrto hrano, v prehrano vključimo več sadja in zelenjave.

Kajenje, alkohol in droge je treba popolnoma opustiti. To ne samo, da prepreči pojav srčnih napadov, ampak tudi ohrani zdravje organizma kot celote.

5.2. Lokalne motnje cirkulacije

5.2.8. Srčni napadi

Srčni infarkt (iz lat. Infarcira - polnjene, polnjene) je mrtvi del organa ali tkiva, ki je izločen iz obtoka zaradi nenadnega prenehanja pretoka krvi (ishemija). Srčni napad je vrsta vaskularne (ishemične) koagulacije ali nekroze kolikacije. To je najpogostejša nekroza.

Nekroza prizadene tako parenhimske celice kot intersticijsko tkivo. Najpogostejši infarkt se pojavi s trombozo ali embolijo, spazmom, stiskanjem arterijskih žil. Zelo redko je lahko kršitev venskega iztoka vzrok za srčni napad.

- akutna ishemija zaradi dolgotrajnega spazma, tromboze ali embolije, stiskanje arterije;

- Funkcionalna napetost organa v pogojih nezadostne oskrbe s krvjo. Pomanjkanje anastomozov in sorodnikov, ki je odvisno od stopnje poškodbe sten arterij in zoževanja njihovih lumnov (ateroskleroza, obliterirajući endarteritis), od stopnje cirkulacijskih motenj (npr. Venske kongestije) in stopnje arterije izven tromba ali embolusa je zelo pomembno za pojav infarkta.

Zato se srčni infarkt ponavadi pojavi pri tistih boleznih, za katere so značilne hude spremembe v stenah arterij in splošne motnje cirkulacije:

- bakterijski (infekcijski) endokarditis.

Razvoj venskih srčnih napadov z vensko trombozo v pogojih kongestivnega obolenja je povezan s pomanjkanjem anastomozov in sorodnikov. Za pojav infarkta je zelo pomembno tudi stanje tkivne presnove, tj. presnovno ozadje, ki razvije ishemični infarkt. Presnova v organih in tkivih, pri katerih se pojavi srčni napad, je običajno motena zaradi hipoksije, ki jo povzročajo pogoste motnje cirkulacije. Samo blokiranje velikih glavnih arterij lahko vodi do nekroze brez predhodnih motenj cirkulacije in presnovnih motenj v tkivu.

Makroskopska slika srčnih napadov. Oblika, velikost, barva in konsistenca srčnega napada se lahko razlikujejo.

Oblika infarkta. Srčni napadi so običajno klinasti. Istočasno se koničasti del klina sooča z vrati organa, širok del pa sega na obrobje, na primer pod kapsulo organa, pod peritoneum (vranični infarkt), pod pleuro (pljučni infarkt) itd. je določena z naravo angioarhitekture teh organov - glavni (simetrični dihotomni) tip razvejenosti arterij. Manj pogosto so srčni napadi nepravilne oblike. Takšni srčni napadi so prisotni v srcu, možganih, črevesju, saj ti organi ne prevladujejo v deblu, ampak v ohlapni ali mešani veji arterij.

Velikost srčnih napadov. Srčni napad lahko pokrije večino ali celoten organ (subtotalni ali popolni srčni napad) ali pa ga odkrijete le pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Barva in doslednost srčnih napadov. Če se srčni napad razvije glede na vrsto koagulacijske nekroze, se tkivo v območju nekroze stisne, postane suho, belo-rumeno (miokardni infarkt, ledvica, vranica). Če srčni napad nastane zaradi vrste nekroze kolikacije, se mrtvo tkivo zmehča in utekoči (srčni napad možganov ali središče sivega mehčanja).

Glede na mehanizem razvoja in videza so:

- bel (ishemični) srčni napad;

- rdeči (hemoragični) srčni napad;

- Bel infarkt s hemoragično vero.

Beli (ishemični) srčni infarkt je posledica popolne prekinitve arterijskega pretoka krvi v organih, na primer v srcu, ledvicah, vranici, možganih, nad krogom Willisovega. Običajno se pojavlja na območjih z enim samim sistemom pretoka krvi (glavno vrsto razvejanosti arterij), pri katerem je kolateralna cirkulacija slabo razvita. Zaradi nedotaknjenega venskega iztoka iz ishemičnega tkiva in zaradi spazma distalnega dela arterij po prenehanju pretoka krvi opazimo bledico teh srčnih napadov. Beli (ishemični) srčni napad je ploskev, jasno ločena od okoliških tkiv, belo-rumene barve, nestrukturirana.

Beli srčni infarkt s hemoragično Corollo predstavlja belo-rumeno območje, vendar je to območje obdano s krvavitveno cono. Nastane zaradi dejstva, da vazospazem vzdolž periferije infarkta ustvari paretično širitev in razvoj krvavitev. Takšen srčni napad se lahko pojavi v ledvicah, miokardu.

Za rdeč (hemoragični) srčni napad je značilno, da je mesto nekroze prepojeno s krvjo, da je temno rdeče in dobro razmejeno. Infarkt postane rdeč zaradi sproščanja krvi iz nekrotičnih žil mikrovaskulature v območju infarkta. Za razvoj rdečega srčnega napada so značilnosti angioarhitekture organov dve ali več sistemov pretoka krvi, razvoj sorodnikov: v pljučih - prisotnost anastomoze med bronhialnimi in pljučnimi arterijami, v črevesju - obilnost anastomoze med vejami mezenteričnih arterij, v možganih na območju anastomoze Vilasia med notranje karotide in veje bazilarnih arterij. Rdeči srčni napadi se lahko pojavijo tudi v tkivu med raztapljanjem ali drobitvijo (razpadom) okluzivnega tromba, ki nadaljuje pretok arterijske krvi v območju infarkta.

Redko se pojavi hemoragični infarkt v ledvicah in srcu. Predpogoj za takšno hemoragično namakanje je venska kongestija.

Venski infarkt se pojavi ob okluziji celotnega venskega drenažnega sistema tkiva (npr. Tromboza vrhunskega sagitalnega sinusa, tromboza ledvične vene, tromboza višje mezenterične vene). To povzroča hude edeme, stagnacijo, krvavitev in postopno povečanje hidrostatskega tlaka v tkivih. Z močnim povečanjem hidrostatskega tlaka je pretok arterijske krvi v tkivo oviran, kar vodi do ishemije in srčnega napada. Venski srčni napadi so vedno hemoragični.

Posebne vrste venskega infarkta se pojavijo med kršitvijo (na primer, če je kila zadušena v hernialnem obroču, to vodi do infarkta vsebine hernijalne vreče) in veno žil (npr. Torzija spermicnega kabla vodi do hemoragičnega infarkta testisa).

Obstajajo aseptični in septični srčni napadi. Večina srčnih napadov notranjih organov, ki niso v stiku z zunanjim okoljem, je aseptična. Septični srčni napadi se pojavijo, ko sekundarna bakterijska okužba vstopi v nekrotično tkivo. Septični srčni napadi se pojavijo, če: 1) prisotnost mikroorganizmov v okluzivnem trombu ali emboli, na primer pri embolih z bakterijskim (septičnim) endokarditisom; 2) razvoj srčnega napada v tkivu (npr. V črevesju), kjer je bakterijska flora navadno prisotna. Za septične srčne napade je značilno akutno gnojno vnetje, ki pogosto povzroči nastanek abscesa na mestu infarkta. Prisotnost obstoječe bakterijske flore v organih, ki so v stiku z zunanjim okoljem, lahko povzroči preoblikovanje srčnih napadov, ki se razvijajo v njih, v gangrene (npr. V črevesje, pljuča).

Za mrtvo območje so mikroskopsko značilne izgube strukture, obrisi celic in izginjanje jeder.

Največji klinični pomen imajo srčni napadi (miokard), možgani, črevesje, pljuča, ledvice, vranica.

V srcu je srčni napad običajno bele barve s hemoragično Corollo, je nepravilne oblike, je pogostejša v levem ventriklu in interventrikularni septum, zelo redko v desni prekati in atriji. Smrt se lahko lokalizira pod endokardom (subendokardni infarkt), epikardom (subepikardni infarkt), v debelini miokarda (intramuralno) ali prekrije celotno debelino miokarda (transmuralni infarkt). Na področju infarkta se pogosto trombotični tvorijo na endokardiju in fibrinoznih prekrivnih delih na perikardiju, kar je povezano z razvojem reaktivnega vnetja okoli področij nekroze. Najpogosteje se miokardni infarkt pojavi na ozadju ateroskleroze in hipertenzije z dodatkom spazma ali tromboze arterij, ki je akutna oblika koronarne bolezni srca.

V možganih nad krogom Willisa se pojavi bel srčni napad, ki se hitro zmehča (središče sivega mehčanja možganov). Če se srčni napad oblikuje v ozadju pomembnih obtočnih motenj, venske stagnacije, se center za možgansko nekrozo namoči s krvjo in postane rdeča (središče rdečega mehčanja možganov). V območju možganskega debla, pod krogom Willis, se razvije tudi rdeči srčni napad. Srčni infarkt je običajno lokaliziran v subkortikalnih vozliščih in uniči prevodne poti možganov, kar se kaže kot paraliza. Cerebralni infarkt, kot je miokardni infarkt, se najpogosteje pojavi na ozadju ateroskleroze in hipertenzije in je eden od znakov cerebrovaskularnih bolezni.

V pljučih se v večini primerov oblikuje hemoragični infarkt. Vzrok je pogosteje tromboembolija, manj pogosto - tromboza z vaskulitisom. Mesto infarkta je dobro razmejeno, ima obliko stožca, katerega podlaga je obrnjena na pleuro. Fibrinska prekrivanja (reaktivni plevritis) se pojavijo na pljuči na področju infarkta. Vrh konusa, obrnjen proti korenu pljuč, je pogosto zaznan tromb ali embolus v veji pljučne arterije. Mrtvo tkivo je gosto, zrnato, temno rdeče barve. Hemoragični pljučni infarkt se običajno pojavi v ozadju venskega zastoja, njegov razvoj pa je v veliki meri odvisen od značilnosti angioarhitekture pljuč, prisotnosti anastomoze med sistemi pljučnih in bronhialnih arterij. V pogojih kongestivne pletorije in zaprtja lumna veje pljučne arterije kri teče iz bronhialne arterije v področje nekroze pljučnega tkiva, ki razpade kapilare in se vlije v lumen alveolov. Vnetje pljučnega tkiva (peri-infarktna pljučnica) se pogosto razvije okoli srčnega napada. Masivni hemoragični pljučni infarkt lahko povzroči nadhepatično zlatenico. Beli srčni napad v pljučih - izjemna redkost. Pojavi se pri sklerozi in uničenju lumna bronhialnih arterij.

V ledvicah je srčni napad običajno bele barve s hemoragično Corollo, stožčasto območje nekroze zajema bodisi kortikalno snov ali celotno debelino parenhima. Ko je glavno arterijsko deblo zaprto, se razvije popoln ali subtotalni ledvični infarkt. Nekateri srčni infarkt so simetrična nekroza kortikalne snovi ledvic, kar vodi do razvoja akutne odpovedi ledvic. Razvoj ishemičnih srčnih napadov ledvic je običajno povezan s tromboembolizmom, manj pogosto s trombozo vej ledvične arterije z revmatizmom, bakterijskim endokarditisom, hipertenzijo, ishemično boleznijo srca. Redko se pri bolnikih z ledvično trombozo pojavi infarkt ledvične vene.

Beli infarkti se nahajajo v vranici, pogosto z reaktivnim fibrinskim vnetjem kapsule in posledično nastankom adhezije z diafragmo, parietalnim listom peritoneja, črevesnimi zankami, ishemični infarkt vranice pa je povezan s trombozo in embolijo. Pri trombozi vranične vene se včasih zelo redko oblikujejo venski infarkti.

V črevesju so infarkti hemoragični in vedno podvrženi septičnemu razpadu, kar vodi do perforacije črevesne stene in razvoja peritonitisa. Vzrok je najpogosteje oteklina, intususception, črevesna kila, manj pogosto - ateroskleroza z dodatkom tromboze.

Srčni infarkt je nepopravljivo poškodovanje tkiva, za katerega je značilna nekroza obeh parenhimskih celic in vezivnega tkiva. Nekroza povzroča akutno vnetno reakcijo v okoliških tkivih s stazo in emigracijo nevtrofilcev. Lizosomski nevtrofilni encimi povzročajo lizo mrtvih tkiv na področju infarkta (heteroliza). Utekočinjene mase nato fagocitirajo makrofagi. Celice akutnega vnetja se nadomestijo z limfociti in makrofagi. Limfociti in plazemske celice so verjetno vključeni v imunski odziv na endogene celične antigene, ki se sproščajo med nekrozo. Citokini, ki jih izločajo kronične vnetne celice, so delno odgovorni za spodbujanje fibroze in revaskularizacije. Nato se tvori granulacijsko tkivo. Konec koncev, nastanek brazgotine. Zaradi kontrakcije je nastala brazgotina manjša kot obseg začetnega srčnega napada.

Potek možganskega infarkta se razlikuje od zgoraj navedenega. Nekrotične celice se utekočinijo (kolikvatije) zaradi sproščanja lastnih encimov (avtoliza). Neutrofili so manj pogosto najdeni kot pri drugih delcih tkiva. Razredčene možganske celice se fagocitirajo s posebnimi makrofagi (mikroglijo), ki so opredeljeni kot velike celice z bledo granularno in penasto citoplazmo (maščobno zrnate kroglice). Območje infarkta se pretvori v votlino, napolnjeno s tekočino, ki jo omejujejo stene, ki jih tvori reaktivna proliferacija astrocitov (proces, imenovan glioza, ki je analog fibroze).

Hitrost infarkta in čas, potreben za končno celjenje, sta odvisna od velikosti lezije. Majhen srčni napad se lahko zaceli v 12 tednih, lahko traja 68 tednov ali več, da se zdravi večje območje. Makro- in mikroskopske spremembe na področju srčnega napada omogočajo oceno starosti srčnega napada, kar je pomembno pri obdukciji, da se določi zaporedje dogodkov, ki vodijo v smrt.

Redko lahko majhne žarišča ishemične nekroze opravijo aseptično avtolizo, čemur sledi popolna regeneracija. Najpogostejši relativno ugoden izid srčnega napada, ki se razvije kot suha nekroza, je njegova organiziranost in nastanek brazgotin. Organizacija srčnega napada se lahko konča z njeno petrifikacijo. Včasih se hemosideroza pojavi, ko gre za organizacijo hemoragičnega infarkta. Na mestu srčnega napada, ki se razvije kot vrsta nekroze kolikacije, na primer v možganih, se oblikuje cista.

Neželeni učinki miokardnega infarkta: 1) njegova gnojna fuzija, ki je običajno povezana s trombobakterijsko embolijo med sepso ali delovanjem sekundarne okužbe (črevesje, pljuča); 2) v srcu - miomalika in resnično raztrganje srca z razvojem hemo-tamponade perikardialne votline.

Vrednost srčnega napada. Določena je z lokalizacijo, velikostjo in izidom srčnega napada, za telo pa je vedno zelo velika, predvsem zato, ker je srčni napad ishemična nekroza, to je del organa izklopi iz delovanja. Pomembno je omeniti, da je srčni napad eden najpogostejših in najhujših zapletov številnih bolezni srca in ožilja. To je predvsem ateroskleroza in hipertenzija. Prav tako je treba opozoriti, da se srčni infarkt za aterosklerozo in hipertenzijo najpogosteje razvije v vitalnih organih - srcu in možganih, kar določa visok odstotek primerov nenadne smrti in invalidnosti. Medicinsko-socialni pomen miokardnega infarkta in njegove posledice je omogočil, da se ga opredeli kot manifestacija samostojne bolezni - akutne koronarne bolezni srca.